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La vacuna de la Universidad de Oxford produce respuesta inmune

De la tinta de Arturo Barba.

Arturo Barba Viernes 20 De Noviembre, 2020 · 07:42 am
La vacuna de la Universidad de Oxford produce respuesta inmune
Hay una esperanza real de que las vacunas, junto con otras medidas, ayudarán a terminar con la pandemia / Pixabay

La potencial vacuna que desarrolla la Universidad de Oxford llamada ChAdOx1 nCov-2019, contra el coronavirus de COVID-19, desencadena una sólida respuesta inmunitaria en adultos sanos de entre 56 y 69 años y en mayores de 70 años.

De esta manera, de acuerdo a los datos publicados en la revista The Lancet, el pasado 19 de noviembre, los adultos mayores –uno de los grupos más vulnerables a desarrollar la enfermedad de COVID-19 con síntomas graves, críticos e incluso la muerte–, pueden generar inmunidad.

“Se ha demostrado que los adultos mayores tienen un mayor riesgo de COVID-19 y deben considerarse una prioridad para la inmunización en caso de que se desarrolle alguna vacuna eficaz para la enfermedad”, señalan los investigadores encabezados por Maheshi Ramasamy, del Oxford Vaccine Group, en el artículo.

Los resultados son parte de un ensayo de Fase 2/3 de la potencial vacuna en la que participaron 560 voluntarios adultos sanos agrupados en edades de 18-55 años, 56-69 años y 70 años o más.

Los voluntarios recibieron dos dosis intramusculares de ChAdOx1 nCoV-19 (separadas por 28 días) y se contrastó con un grupo de control que solo recibió un placebo llamado MenACWY.

Los resultados publicados demuestran que dos semanas después de la segunda dosis, más del 99% de los participantes presentaron respuestas de anticuerpos neutralizantes y respuestas de células T que conforman el arsenal inmunológico humano, en todos los grupos.

En la respuesta inmune celular participan células llamadas linfocitos T que atacan a los patógenos que ya han invadido las células; pero también actúan los anticuerpos, como parte de la llamada inmunidad humoral, que son células que reconocen a los agentes patógenos o antígenos y los atacan antes de que invadan las células. Los anticuerpos se fijan a los antígenos o microorganismos y los neutralizan o desactivan. Esta acción se presenta de manera coordinada, secuenciada y en ocasiones de manera simultánea.

Desde enero, el equipo de científicos de la Universidad de Oxford, inició el trabajo para el desarrollo de la vacuna de Oxford. En febrero ya tenía identificada la información genética del virus que se utilizaría para la vacuna; en marzo, llevó a cabo sus pruebas en células y animales (roedores y monos), en abril inició sus ensayos en un grupo de más de mil personas sanas de entre 18 y 55 años de forma controlada y aleatoria.

La etapa 2/3 reunió a voluntarios entre los meses de mayo-agosto y se probaron las respuestas con una sola dosis y también con dos dosis, resultando esta última fórmula la más eficaz y segura.

La Fase 3 del ensayo clínico de la potencial vacuna inició en junio pasado con 50 mil voluntarios. En esta etapa, luego de recibir la vacuna, se expone a los voluntarios al coronavirus real y se comparan las tasas de infección entre las personas que reciben la vacuna y las del grupo de control, que solo reciben placebo. Se espera que en diciembre se concluya esta etapa.

Cabe resaltar que las pruebas de vacunas con adultos mayores con frecuencia suelen arrojar resultados secundarios más adversos o es más complicado generar altas respuestas inmunes, sin embargo, en este caso la respuesta fue robusta.

“Nos complació ver que nuestra vacuna no solo fue bien tolerada por los adultos mayores; también estimuló respuestas inmunes similares a las observadas en voluntarios más jóvenes”, señaló Maheshi Ramasamy. “El siguiente paso será ver si esto se traduce en protección contra la enfermedad en sí”.

Información científica de los resultados que se han obtenido en las distintas etapas de esta vacuna pueden consultarse en su página web.

 

El funcionamiento de la vacuna

Habitualmente producir una vacuna suele tomar entre cinco y diez años, o incluso décadas, pero contra la COVID-19 se podrán tener varias vacunas tan solo un año después de que surgiera el nuevo patógeno.

Hasta el 3 de noviembre son diez las vacunas que se encuentran en experimentación clínica Fase 3 con humanos. Hay otras 37 que se encuentran en las Fases 1 y 2 de experimentación clínica y 155 candidatas a vacunas que están en etapa de experimentación con animales y células humanas. En total, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, hay 202 vacunas en desarrollo.

La probabilidad de que una o tres de estas nueve vacunas que se encuentran en la última etapa termine sus pruebas en diciembre de este año es muy alta. Si es así, se podría iniciar la etapa de producción masiva durante el primer trimestre de 2021.

El primer paso para desarrollar varias de las vacunas que ahorita se están probando fue la publicación del genoma del coronavirus. Esto se realizó el mes de diciembre de 2019; por ello se sabe que el material genético del SARS-CoV-2 está conformado por una cadena simple de ácido ribonucleico (ARN) que tiene menos de 30 mil pares de bases o “letras” de longitud (conformado por adenina, guanina, citosina y uracilo).

La nueva vacuna no utiliza un virus atenuado, como suele usarse en técnicas convencionales usadas hasta ahora, sino una pequeña parte de ese material genético del virus SARS-CoV-2, concretamente de su ARN mensajero (ARNm) la molécula de ácido ribonucleico que “comunica” la información genética y determina el orden en que se unen los componentes moleculares del coronavirus, incluidos aquellos que usa para invadir a las células humanas o las que usa para replicarse y multiplicarse dentro de ellas.

En el caso de la ChAdOx1 nCoV-19 se utiliza el gen que produce la glicoproteína “S” que es la que forma las espigas o espinas –que le dan la apariencia de corona– que son usadas por el virus para engancharse e invadir las células humanas y que usa como “puerta de entrada molecular” a un receptor que se encuentra en la superficie de las células humanas llamada enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2).

Pero la vacuna solo usa la proteína espiga, no lleva ninguna otra información genética del coronavirus, por lo que es prácticamente inofensiva. Para llevar ese gen de la proteína S a las células humanas se utiliza otro virus como vehículo o vector. Se trata de un adenovirus de chimpancé modificado genéticamente y también inofensivo.

Este componente genético de la espiga del coronavirus funciona como antígeno que, al ser expuesto a las células humanas, genera la respuesta del sistema inmunitario del organismo humano que lo reconoce y produce anticuerpos contra él.

De esta manera, luego de recibir las dos dosis ChAdOx1 nCoV-19, el organismo humano está preparado para responder ante el virus real, las células inmunitarias de la persona vacunada identifican la proteína espiga y están listas para combatirlo.

Una vez que la vacuna supere la Fase 3 con éxito, la farmacéutica AstraZeneca (inglesa-sueca) producirá la vacuna. Se dice que parte de la maquila de la vacuna se llevará a cabo en una planta de la compañía trasnacional que se localiza en México.

 

El cambio climático aumenta el riesgo de enfermedades en especies de climas fríos

El calentamiento climático acelerado que padece el planeta puede aumentar el riesgo de brotes de enfermedades infecciosas en muchas especies de animales adaptadas a climas templados y fríos, mientras que las especies de climas más cálidos podrían experimentar reducciones en el riesgo de enfermedades.

De acuerdo con un estudio publicado esta semana en la revista Science, los impactos del clima en las comunidades ecológicas, ha ocasionado que los brotes de enfermedades entre las poblaciones de vida silvestre sean más frecuentes y generalizadas en las últimas décadas.

Éstas observaciones sugieren que el cambio climático y el riesgo de enfermedades infecciosas en la vida silvestre estén íntimamente relacionados; sin embargo, los vínculos entre la biología del huésped-parásito y el medio ambiente son intrínsecamente complejos.

Los investigadores estadounidenses encabezados por Jeremy Cohen, de la Universidad del Sur de Florida, proponen la hipótesis del “desajuste térmico” para ayudar a explicar estos patrones entre los anfibios; sugiere que los patógenos causantes de enfermedades de cuerpos más pequeños tienden a tener una mayor tolerancia a temperaturas anormales que las especies de cuerpos más grandes que infectan.

Por lo tanto, las especies adaptadas a climas más cálidos corren mayor riesgo de contraer enfermedades en condiciones anormalmente frías, mientras que las especies adaptadas a climas más fríos enfrentan el mayor riesgo de contraer enfermedades cuando las temperaturas son anormalmente cálidas.

Para determinar si esta hipótesis Cohen y sus colegas crearon un conjunto de datos que describen la prevalencia de patógenos en 2 mil 21 pares de patógenos de huéspedes de 7 mil 346 poblaciones de vida silvestre en todo el mundo. Esta información la correlacionaron con datos sobre el clima local para cada ubicación geográfica.

Con el modelado de los datos confirmaron que la hipótesis del desajuste térmico en la vida silvestre de climas fríos experimentó un mayor riesgo de enfermedades durante períodos anormalmente cálidos.

Comentarios y sugerencias: @abanav y abanav@gmail.com

*Las opiniones expresadas en esta sección son de exclusiva responsabilidad del autor y no necesariamente representan la opinión de MVS Noticias