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Descubren factores de susceptibilidad genética al coronavirus

De la tinta de Arturo Barba.

Arturo Barba Viernes 19 De Junio, 2020 · 07:11 am
Descubren factores de susceptibilidad genética al coronavirus
Descubrieron que las personas con el grupo sanguíneo “A” tienen un mayor riesgo de contraer COVID-19 / Reuters

Personas que tienen un conjunto de seis genes que se encuentran en el brazo corto del cromosoma 3 y que pertenecen al grupo sanguíneo tipo A tienen más susceptibilidad genética y un 50% más probabilidades de sufrir insuficiencia respiratoria grave por la COVID-19, señala un estudio realizado entre mil 980 pacientes de Italia y España.

El equipo de más de 100 investigadores encabezados por Frauke Degenhardt, del Instituto de Biología Molecular Clínica y del Hospital Universitario de Schleswig-Holstein, de Alemania, llevó a cabo un análisis de asociación del genoma completo entre pacientes de COVID-19 de siete hospitales en los epicentros italianos y españoles de la pandemia, con el objetivo de identificar posibles factores genéticos involucrados en el desarrollo de la enfermedad.

Sus resultados –publicados esta semana en la revista The New England Journal of Medicine, una de las más prestigiosas del mundo en el campo biomédico– indican que los genes SLC6A20, LZTFL1, CCR9, FYCO1, CXCR6 y XCR1, localizados en una región del cromosoma 3 llamada locus 3p21.31, son más susceptibles al coronavirus lo que les confiere una mayor predisposición genética a sufrir cuadros graves de la enfermedad.

Asimismo, descubrieron que las personas con el grupo sanguíneo “A” tienen un mayor riesgo de contraer COVID-19, mientras que las del grupo “O” tienen un efecto protector, en comparación con el resto de los grupos.

Este estudio fue financiado por la organización The COVID-19 Host Genetics Initiative (La Iniciativa Genética del Huésped COVID-19), que reúne a integrantes de la comunidad de científicos especialistas en genética humana para generar, compartir y analizar datos a fin de conocer los determinantes genéticos de la susceptibilidad, la gravedad y los resultados de COVID-19. Los investigadores integrantes de esta iniciativa sostienen que estos descubrimientos podrían ayudar a generar hipótesis para la reutilización de fármacos, identificar individuos con un riesgo inusualmente alto o bajo, y contribuir al conocimiento global de la biología de la infección y enfermedad por SARS-CoV-2.

En el continente europeo, Italia y España se vieron gravemente afectadas desde el principio, con picos epidémicos que comenzaron en la segunda mitad de febrero y duraron hasta marzo y abril, cuando fueron el centro de la pandemia. Para el 18 de junio tenían acumulados 34 mil 514 y 27 mil 136 fallecimientos, respectivamente.

Los investigadores estudiaron el genoma de los pacientes de siete hospitales de cuatro ciudades: Barcelona, Madrid, Milán y San Sebastián, y analizaron 8 millones 583 mil polimorfismos de un solo nucleótido o snips (siglas del inglés Single Nucleotide Polymorphism). Estas son alteraciones en el orden de una sola base de las cuatro (adenina, timina, citosina y guanina) que hay en la secuencia del ADN. Estos polimorfismos se asocian a diferencias en la manera en cómo se expresan los genes en cada individuo (por ejemplo, color de ojos y piel, tipo de cabello, etc.); estas variaciones pueden afectar la respuesta de los individuos a enfermedades y virus.

Como es sabido, la tasa de mortalidad de la COVID-19 depende principalmente del subgrupo de pacientes. En aquellos de cierta edad, sexo y con cuadros clínicos preexistentes como la hipertensión, diabetes, enfermedades cardiovasculares y la obesidad se presentan problemas graves de insuficiencia respiratoria y neumonía que requieren oxigenación y ventilación mecánica durante la hospitalización.

Si bien ya se determinaron estos factores de riesgo clínicos aún no se conoce del todo la patogénesis (origen y desarrollo) de la gravedad de la enfermedad. La respuesta podría estar en los genes y en el grupo sanguíneo de cada individuo.

Las variantes genéticas de los seis genes de la región del brazo pequeño del cromosoma 3 tienen papeles clave de la respuesta del organismo humano contra el SARS-CoV-2: están asociadas al funcionamiento de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2, por sus siglas en inglés), que es la “puerta molecular” de entrada que usa el coronavirus para invadir las células humanas; están vinculadas a los receptores de las citocinas que desencadenan el proceso inflamatorio agudo y la sobrerreacción del sistema inmune en los pacientes graves de COVID-19, que se ha denominado como “tormenta de citocinas”. Asimismo, estas variantes genéticas regulan la respuesta inmune de las células T contra los patógenos de los pulmones y las vías respiratorias.

“Como tal, parece razonable concluir que el locus del cromosoma 3p21.31 está involucrado en la susceptibilidad de COVID-19 per se, con un posible enriquecimiento en pacientes con enfermedad grave”, señalan los autores en el artículo.

El proyecto incluyó a un grupo de control de 2 mil 205 individuos sanos de Alemania y Noruega para evaluar los resultados y así se pudo identificar, por ejemplo, 26 variantes genéticas que fueron las más frecuentes en los pacientes afectados por insuficiencia respiratoria, dos de los cuales mostraron una gran correlación con la gravedad de la enfermedad.

Estos resultados pueden ayudar a generar herramientas para identificar a los pacientes con mayor predisposición genética a desarrollar la forma más grave de la enfermedad y requerir el ingreso a las unidades de cuidados intensivos. Sin embargo, los investigadores sugieren realizar investigaciones más detalladas, ya que la urgencia impuesta por la pandemia impuso limitaciones que deberán ser analizadas en estudios de seguimiento con los que se pueda realizar una extensa elaboración de genotipo-fenotipo de sus hallazgos.

El equipo está integrado por investigadores de Alemania, España, Estados Unidos, Italia, Noruega, Países Bajos, Polonia y Reino Unido.

 

Personas infectadas y asintomáticas de COVID-19 tienen respuestas inmunes débiles

La razón por la que algunas personas han sido infectadas con SARS-CoV-2 pero nunca desarrollan la enfermedad COVID-19, es decir, infectadas asintomáticas, es que tienen un sistema inmune debilitado contra el coronavirus, indica un artículo publicado en la revista científica Nature Medicine de esta semana.

Luego de llevar a cabo un estudio de los análisis clínicos e inmunológicos detallados de 37 pacientes asintomáticos infectados con SARS-CoV-2, los investigadores de la Universidad de Medicina de Chongqing, China, encabezados por Ai-Long Huang, encontraron que los niveles de anticuerpos llamados inmunoglobulinas (IgG) específicos contra el virus fueron significativamente más bajos que en aquellas personas que desarrollaron la enfermedad.

La mayoría de las personas infectadas con SARS-CoV-2 experimentan una enfermedad respiratoria leve a severa con síntomas que incluyen fiebre, tos, dolor de cabeza y cuerpo, además de dificultad para respirar, que pueden aparecer de 2 a 14 días después de la infección por el virus. Sin embargo, otras que dan positivo para la infección son asintomáticas o experimentan síntomas menores. Aún se ignora la causa.

Este estudio llevado a cabo por los científicos chinos analizó a 37 personas asintomáticas que fueron diagnosticadas con infección por SARS-CoV-2 en el distrito de Wanzhou, Chongqing, China, antes del 10 de abril de 2020, y de ellas 22 eran mujeres y 15 hombres, con edades comprendidas entre los 8 y 75 años (con edad media de 41 años). Los autores encontraron que estos pacientes tenían una duración media de la eliminación del virus de 19 días, en comparación con los 14 días que duró en un grupo de 37 pacientes sintomáticos.

Los niveles de anticuerpos de IgG fueron significativamente más bajos en el grupo asintomático que en el grupo sintomático durante la fase aguda de la infección, cuando el virus pudo detectarse en el tracto respiratorio. Ocho semanas después de que los pacientes fueron dados de alta del hospital, los niveles de anticuerpos neutralizantes disminuyeron en el 81.1% de los pacientes asintomáticos, en comparación con el 62.2% de los pacientes sintomáticos. Asimismo, los asintomáticos tenían niveles más bajos de citocinas pro y antiinflamatorias, lo cual indica que tuvieron una respuesta inmune más débil a la infección por SARS-CoV-2.

Aunque parezca contradictorio, los individuos asintomáticos sí presentaron signos de la enfermedad: tres tenían un número bajo de linfocitos, que son glóbulos blancos en sangre (linfopenia); uno tenía disminución de plaquetas en el torrente sanguíneo por debajo de los niveles normales (trombocitopenia). Seis individuos tenían niveles elevados de alanina aminotransferasa, compuesto que indica lesiones en el hígado y 11 personas habían aumentado los niveles de proteína C reactiva, que se presenta en enfermedades cardíacas.

También se les tomaron tomografías computarizadas de tórax (TC) que mostraron opacidades focales de “vidrio esmerilado” –típicas de COVID-19– en 11 individuos asintomáticos (29.7%); y sombras de rayas o consolidación difusa en 10 individuos (27.0%), mientras que 16 individuos (43.2%) no tenían anormalidades.

Esto quiere decir que los asintomáticos no desarrollaron la enfermedad, pero sí tuvieron signos de la enfermedad que nos los incapacitó y produjeron anticuerpos contra el virus. Todavía faltan investigaciones más amplias y precisas que permitan entender el fenómeno de los asintomáticos, que tienen un papel crucial para la expansión de la pandemia.

Comentarios y sugerencias: @abanav y abanav@gmail.com

*Las opiniones expresadas en esta sección son de exclusiva responsabilidad del autor y no necesariamente representan la opinión de MVS Noticias